回首頁LOGO按鈕

摘要重點整理:

尿酸高未必會引發急性痛風

尿酸濃度要多高才可稱為高尿酸？定義上，男性尿酸大於7 mg/dL或女性尿酸大於6 mg/dL，即為高尿酸血症。流行病學的調查顯示，高尿酸血症的盛行率在臺灣確實比其他國家嚴重。若以尿酸大於6 mg/dL做切點，7成的國人有高尿酸血症，原住民有高尿酸血症的比率更高達9成。

高尿酸血症所產生的症狀，不外就是急性痛風發作，或者慢性腎結石。有些慢性關節炎或慢性關節痛，並不見得就是痛風。真的痛風發作時，常常是非常緊急的，並且多半在24小時內就達到發炎的頂峰，痛得連走路都有問題。有研究指出，10個高尿酸血症的病人中，僅1人會發作急性痛風。所以，並非有了高尿酸血症就需要忙不迭的馬上處理。

造成高尿酸的因素除了種族與基因外，還有許多原因。例如服用某些藥物如利尿劑、阿斯匹靈、抗結核藥物等，也可能使尿酸升高；代謝症候群、三高(高血壓、高血壓、高血脂)和肥胖的盛行，同樣是造成那麼多人罹患高尿酸血症的原因。高尿酸血症的病人多，自然就會提高痛風與腎結石的盛行率。

根據調查，臺灣大約每100人就有3人罹患痛風，這與全世界的發生率相當接近，然而針對導致痛風的高尿酸血症去積極治療的比率，臺灣明顯偏低。

為何如此？據分析，這是因為國內最常使用的降尿酸藥物allopurinol常會造成病人過敏，雖然發生機率並不高，然而一旦發生，症狀往往極為嚴重，例如史蒂芬強森症候群 (Steven-Johnson Syndrome) 或毒性表皮壞死溶解症 (toxic epidermal necrolysis)，均可能導致皮膚廣泛性脫落、壞死及黏膜糜爛等不良反應，甚至有造成病患死亡的危險。Allopurinol目前是高居台灣藥害救濟第1名的首要藥物，這與造成過敏的相關基因HLA-B*5801在臺灣以及環太平洋的亞洲人(如：日本、泰國)，都有很高的盛行率有關。因而對於allopurinol，不僅病人聞之卻步，有些醫生也不敢使用。

其次，用來促進尿酸排泄的降尿酸藥物如probenecid、sulphinpyrazone，若病人腎功能不佳，療效也會受到影響。健保常用的降尿酸藥物benzbromarone與新藥febuxostat，雖然安全，但仍應注意肝臟或心臟的副作用。

減重和飲食控制能降低尿酸

至於使用非藥物的介入治療，是否可以降低尿酸與痛風的發生率？美國有研究指出，既然代謝症候群、三高、肥胖是尿酸高的原因，那麼體重減輕不僅能降低尿酸，也能明顯降低痛風的發生率。其中，飲食控制是目前最常被討論的方式，尤其是嚴格減少高嘌呤飲食的攝取。

不論是美國或臺灣的全國性飲食營養調查均顯示，動物性高嘌呤飲食(如：海鮮、豬肉、牛肉等)的攝取，真的是造成高尿酸與痛風發作的主要因素。但植物性的高嘌呤食物(如：豆腐、豆皮、香菇等)，對於尿酸與痛風的發生，影響不大。在酒類方面，高粱、白蘭地、威士忌，乃至啤酒，對於誘發痛風的危險是無庸置疑的，其他像葡萄酒如紅酒等，雖然影響較小，但也不能大量、長期的飲用。當然，多喝水對於腎臟排除尿酸是絕對有益的，其他如牛奶、乳製品(如：乳酪)與咖啡等，對降低尿酸也確有幫助。

高尿酸血症除了會引起痛風與腎結石等疾病，最近有許多流行病學上的長期追蹤研究都指出，沒有症狀的高尿酸血症可能還會導致死亡，尤其是因為心臟血管疾病如中風與心肌梗塞的死亡。

2009年，我們曾使用臺灣美兆資料發表在美國風濕病學院的正式期刊「關節炎與風濕症」(Arthritis & Rheumatism)，報告中指出，高尿酸血症病人的尿酸濃度每增加1 mg/dL，死亡率與心血管死亡的危險性約增加8-13%。這篇報告與美國克里夫蘭的世代研究報告一致，顯示無症狀高尿酸血症(尿酸值定義大於7 mg/dL)與死亡率或心血管死亡之間的關聯性。這也提供了血中尿酸濃度對於死亡風險的預測能力，尤其在女性特別明顯。

我們最近發表在風濕病標竿期刊「風濕病年鑑」(annals of the rheumatic diseases)的文章指出，研究樣本中有1/4(25.6%)的病人發現有高尿酸血症(尿酸值定義大於7 mg/dL)，這群病人較尿酸正常(尿酸值定義5-6 mg/dL)者，死亡風險增加了22%。我們也發現倘若高尿酸血症病人不運動，死亡風險更會增加至27%。但這群高尿酸血症病人在追蹤8.5年期間，若每天運動30分鐘或1週運動150分鐘，可以減少11%的死亡風險。

依此換算，積極運動可以減少高尿酸血症病人38%的死亡風險，原本不喜歡運動的高尿酸血症病人，一旦開始積極運動，估計可以延長4-6年的壽命，並達到與降低尿酸3.4 mg/dL同樣的效果。

這種因為運動而顯著降低死亡風險的效果，不僅僅存在於只有高尿酸血症一種風險因素的病人中，對於既有高尿酸血症，又有其他風險因素如抽菸、喝酒、代謝症候群、高血脂、肥胖、慢性腎病、蛋白尿、肝功能異常等問題的人士來說，藉由運動來減少死亡風險的效果依然顯著。

綜合上述，高尿酸對健康的危害已經超出傳統認知，它不僅是造成痛風或腎結石的危險因子，對於引發死亡尤其是因心血管疾病而死亡的風險，更已受到全世界醫學界的關注。

目前使用的降尿酸藥物固然有一定的風險，但是如果能在適當的飲食調養、減重與運動等非藥物介入之外，小心使用降尿酸藥物，對患者的預後仍是有利的，尤其最近新一代的健保藥物febuxostat引進國內之後，更為高尿酸的治療帶來新的視野。至於無症狀高尿酸病人是否也需要接受藥物治療呢？這在未來仍需要更多的證據去進一步評估與審視。

1.Chen, J. H., S. Y. Chuang, H. J. Chen, W. T. Yeh and W. H. Pan (2009). "Serum uric acid level as an independent risk factor for all-cause, cardiovascular, and ischemic stroke mortality: a Chinese cohort study." Arthritis Rheum 61(2): 225-232.

2.Chen, J. H., W. H. Pan, C. C. Hsu, W. T. Yeh, S. Y. Chuang, P. Y. Chen, H. C. Chen, C. T. Chang and W. L. Huang (2013). "Impact of obesity and hypertriglyceridemia on gout development with or without hyperuricemia: a prospective study." Arthritis Care Res (Hoboken) 65(1): 133-140.

3.Chen, J. H., C. P. Wen, S. B. Wu, J. L. Lan, M. K. Tsai, Y. P. Tai, J. H. Lee, C. C. Hsu, C. K. Tsao, J. P. Wai, P. H. Chiang, W. H. Pan and C. A. Hsiung (2014). "Attenuating the mortality risk of high serum uric acid: the role of physical activity underused." Ann Rheum Dis.

5.Hung, S. I., W. H. Chung, L. B. Liou, C. C. Chu, M. Lin, H. P. Huang, Y. L. Lin, J. L. Lan, L. C. Yang, H. S. Hong, M. J. Chen, P. C. Lai, M. S. Wu, C. Y. Chu, K. H. Wang, C. H. Chen, C. S. Fann, J. Y. Wu and Y. T. Chen (2005). "HLA-B*5801 allele as a genetic marker for severe cutaneous adverse reactions caused by allopurinol." Proc Natl Acad Sci U S A 102(11): 4134-4139.